לוחמה זעירה – למה אנחנו חולים ואיך מערכת החיסון נלחמת בזיהומים

14.2.2022

לרובנו* יש שתי מערכות חיסון בגוף: מולדת ונרכשת.
[*האמור כאן אינו מתייחס לאנשים עם בעיות חיסוניות כאלה ואחרות. אם לא ידועה לכם בעיה חיסונית – סימן שאתם חלק מ"רובנו"]

מערכת החיסון המולדת כוללת סוגים שונים של "כלים צבאיים כבדים", טנקים ותותחים, שתפקידם לזהות גורמים זרים לגוף (non-self) ולהילחם בהם בתהליך של דלקת. התהליך הזה, כמו שזה נשמע, מסורבל מאוד, יעילותו נמוכה, והיא כרוכה במחיר גבוה של "נזק היקפי" – נזק לרקמה הסובבת את אתר הדלקת, חום גבוה, חולשת שרירים ושאר מרעין בישין. עם זאת, התהליך הזה "עושה את העבודה". במקרה של זיהום חיידקי או טפילי, זו מערכת מעולה לזיהוי סכנה ולהשמדתה בתוך ימים ספורים.

לעומתה, מערכת החיסון הנרכשת היא יחידה עילית שמתבססת על מידע מודיעיני מדויק. היא לא מסתפקת רק בזיהוי של גורמים זרים אלא בזיהוי פנים מתוחכם להפליא, בעזרת טכנולוגיה מתקדמת שנקראת נוגדנים.
כל התאים מציגים למערכת החיסון דגימות של החלבונים שהם מייצרים, כדי שמערכת החיסון תוודא שהם לא מייצרים חלבונים באופן שגוי או חלבונים כלל לא נכונים. הדגימות האלה הן מקטע קטן שנקרא אפיטופ. נוגדן הוא גשוש שתפקידו לזהות אפיטופים שאינם עצמיים (non-self) וגם אפיטופים עצמיים (self) שאינם תקינים (כמו במקרה של סוגי סרטן מסוימים).

נגיפים, להבדיל מחיידקים, הם יצורים חמקניים למדי, כי הם לא מייצרים בעצמם את החלבונים שלהם אלא חודרים לתאים ומשתמשים במנגנוני התא לייצור החלבונים שלהם. הם מתרבים בתוך התא ולבסוף "מפוצצים" אותו וממשיכים לתאים השכנים. עובדה זו גורמת לכך ש: (א) כדי שמערכת החיסון המולדת תתקוף זיהום נגיפי היא חייבת לתקוף את תאי הרקמה עצמם ולא את הגורם הזר שנמצא חיצונית לתאי הרקמה, מה שמחמיר את הנזק ההיקפי; (ב) תגובה חיסונית יעילה נגד זיהום נגיפי תתאפשר בעיקר על ידי מערכת החיסון הנרכשת, אבל זו מערכת שלומדת לאט, ורק כעבור כשבועיים היא תוכל ללמוד להכיר, לזהות ולזכור איום (נגיף) חדש.

במשך כל התקופה שבה מערכת החיסון הנרכשת לומדת, מכירה, מזהה וזוכרת את הנגיף החדש שחדר לגוף, מערכת החיסון המולדת משתוללת ו"יורה" כמעט ללא שליטה. כל האותות שהיא מעבירה לגוף תוך כדי עבודה רק מעודדים אותה לירות עוד ועוד, ואין אף איתות סביבה שאומר לה להפסיק כי המטרה הושמדה. במשך כל הזמן הזה נגרם נזק רקמתי שיכולות להיות לו תוצאות קשות לאורך זמן, וכל זה מבלי להתייחס לנזק שהנגיף עצמו עושה בזמן הזה, כשהוא רק מגדיל עוד ועוד את מספר ההעתקים שלו (כלומר את הטיטר, או את העומס הנגיפי שלו).

היכרות עם נגיפים דומים מהעבר יכולה לקצר משמעותית את זמן הלמידה של מערכת החיסון הנרכשת. כך למשל עבדה תגלית ה"חיסון" המפורסמת של ג'נר – הוא ראה שנערות שעסקו בחליבת פרות ושחלו בעבר באבעבועות לא חלו במחלה קשה כשנדבקו באבעבועות השחורות. היכרות עם נגיפים דומים יכולה להתרחש כתוצאה מחיסון, כתוצאה מהידבקות בזן קרוב של הנגיף (כמו במקרה האבעבועות), או מהידבקות באותו זן או בזן קדום יותר.

קיצור זמני התגובה של מערכת החיסון הנרכשת מאפשר לגוף: (א) לעצור את תגובתה ההרסנית של המערכת המולדת ולהפנות אותה לתהליכים של ריפוי במקום פגיעה; (ב) לעצור באופן ממוקד את התפשטות הנגיף ואת התרבותו, על ידי חיסול ממוקד של תאים שמציגים את האפיטופ של הנגיף. שני אלה מקטינים את הסיכוי לנזקים רקמתיים ארוכי טווח לנדבק וגם את היכולת שלו להדביק אחרים (כי העומס הנגיפי של הנדבק נמוך יותר כשהנגיף מתקשה להתרבות בגופו).

ההסבר הארוך עד כה נועד להסביר שלצערנו חיסון אינו איזה "שדה כוח" שעוטף את הראש שלנו כמו קסדת אסטרונאוט ומונע מנגיפים להיכנס לגוף, ואפילו לא תמיד מונע מאותם הנגיפים מלהדביק תאים ולהתחיל לרתום אותם למזימתם. אך הוא יכול למנוע מחלה קשה ונזקים ארוכי טווח ולצמצם את הסיכון להדבקת אחרים.

עובדות אלה יכולות להסביר למה מחוסנים יכולים עדיין להימצא חיוביים לאומיקרון, והן מסבירות גם את העובדה שהמחלה שלהם קלה, אם בכלל קיימת. ההיכרות של הגוף עם נגיף הקורונה מסייעת משמעותית להוריד את התחלואה הקשה, גם מווריאנט האומיקרון וגם מהווריאנטים הבאים שיבואו.

ד"ר חמוטל בן דב, אימונולוגית.